Посткастрационный синдром

Посткастрационный синдром (ПС) — комплекс патологических симптомов (нервно-психических, вегетососудистых и обменно-эндокринных), возникающих после тотальной овариэктомии.
Нам представляется более правильным данный синдром называть синдро¬мом после тотальной илн субтотальной овариэктомии. Частота ПС составляет 60—80% среди оперированных женщин [Мануйлова И. А., 1980; Киласо- ния Л. В., 1986].
Патогенез. Широкий диапазон биологического действия поло¬вых гормонов объясняет сложную гамму симптомов, возникающих после хирургического выключения янчннков. Повышение секреции гонадотропинов является закономерной реакцией на выключение обратной связи между го- надотропинами и половыми стероидами.
Важную роль в развитии посткастрационного синдрома играет вся нейро- эндокринная система, принимающая участие в адаптации организма в ответ на оварнэктомию. Особое значение в адаптации организма имеет кора надпочечников (третья гонада), в частности сетчатая н пучковая зоны, в которых синтезируются глюкокортикоиды и половые стероиды. Важную роль в развитии синдрома играет также преморбидный фон и фоновое функциональное состояние гнпоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.
И. А. Мануилова (1980) установила, что обратное развитие ПС происходит в первый год после операции, но у 25% больны:,, наблюдается тяжелое течение синдрома, продолжающееся 2—5 лет и более. Л. В. Киласония и В. П. Сметник (1986) отметили, что после овариэктомии, произведенной в переходном возрасте (45-50 лет), ПС развивается у каждой второй женщины. Обратное развитие ПС без лечения произошло лишь у 18 % больных, у остальных отмечалось тяжелое, затяжное течение заболевания. Установлено, что объем операции влияет на частоту возникновения ПС. Вегетососудистые нарушения возникают у каждой третьей женщины после над влагалищной ампутации матки без придатков. После экстирпации матки с придатками ПС развивается в 2 раза чаще н протекает в крайне тяжелой форме. Овариэк- томия в период естественной возрастной инволюции усугубляет биологическую трансформацию организма и приводит к срыву защитно-приспособи- тсльных механизмов. Повышенные уровни ТТГ, АКТГ (особенно при гипер¬тонии) м крови больных с ПС, по-видимому, являются отражением нарушенного синтеза катехоламинов гипоталамуса, участвующих в синтезе кортико- и тиролиберина