Предменструальный синдром

. Предменструальный синдром

Предменструальный синдром (ПМС) — сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в предменструальные дни и проявляющий­ся нейропсихическими, вегетативно-сосудистыми и обменно-эидокринными нарушениями. Обычно симптомы ПМС возникают за 2—10 дней до менст­руации и исчезают сразу после начала менструации или в первые ее дни.

В литературе ПМС описывается под различными названиями: «предмен­струальная болезнь», «синдром предменструального напряжения», «цикличе­ский синдром».

Частота ПМС колеблется в широких пределах в различные возрастные периоды. Так, в возрасте 19—29 лет этот синдром встречается почти у 20 % больных, после 30 лет его частота резко увеличивается до 47 %, после 40—49 лет у женщин с регулярными менструациями — до 55%. Чаще ПМС наблюдается у женщин умственного труда.

ПМС может возникать после родов или абортов, особенно патологических, после различных инфекционных заболеваний, в том числе нейроинфекции, а также после стрессовых ситуаций. Кроме того, ПМС чаще наблюдается у женщин с заболеваниями ЦНС, сердечно-сосудистой системы, желудочно- кишечного тракта и других органов и систем.

Патогенез. ПМС сложен и недостаточно изучен, о чем свиде­тельствует существование множества теорий, объясняющих его.

Осиопоположник гормональной Терапии А. Ргапк в 1931 г. предположил, что ПМС обусловлен избыточным уровнем эстрогенных гормонов.

Согласно другой теории — теории «водной интоксикации» задержку жид­кости у больных ПМС объясняют нейроэндокринными нарушениями, в ча­стности изменениями в системе ренин — ангиотензин — апьдостерон . Считается, что повышенная секреция АКТГ гипофи­зом под влиянием стресса и высоких уровней серотонина н ангиотензина II способствует увеличению продукции альдостерона . Предшественник ангнотензина II — ангиотензиноген— сскрстируется печенью под влиянием эстрогенов [ОеБынв XV. с1 а!., 1976].

Ренин является ферментом, который превращает ангиотензиноген в ангио- тензин.

Уровень реиина контролируется внеклеточным объемом жидкости: его по­вышение подавляет, а снижение стимулирует образование ренина. Секреция альдостерона в норме регулируется тормозящим влиянием ДА. Изменение функциональной активности ДА может вести к повышению экскреции аль­достерона [Сагеу К. е1 а1., 1979]. Эстрогены могут оказывать влияние путем изменения дофаминергической передачи или обмена ДА.

Незначительная корреляция между прибавкой массы тела и выраженностью симптомов ПМС, а также слабый эффект диуретиков позволили предположить, что такие симптомы, как головная боль, метеоризм, масталгия, могут быть лишь результатом локализованных процессов в этих органах. Эстрогены обладают способностью вызывать задержку натрия, что приводит к задержке жидкости в межклеточном пространстве и развитию отеков . Экспериментально установлено, что проге­стерон имеет отчетливо выраженный натривдиуретический эффект, обуслов­ленный, в основном, угнетением канальцевой реабсорбшш и увеличением клеточной фильтрации . При недостаточности проге­стерона возникает задержка жидкости в организме. Однако В. РагаПп и соавт. (1984) не выявили нарушений в уровне Ег и прогестерона в лютеиновую фазу менструального цикла у больных с ПМС, что позволило предположить преимущественное плияние свободных эстрогенов в возникновении ряда сим­птомов (например, отеков).

Итак, механизм задержки жидкости в организме при ПМС точно не известен. Следовательно, теорией «водной интоксикации» нельзя объяснить все симптомы заболевания. Возможно, эстрогены могут вызывать задержку натрия и жидкости путем увеличения продукции альдостерона, однако только этим фактом нельзя объяснить возникновение отеков. Более того, рядом исследователей  не найдено значительного повышения уровня альдостерона в лютеиновую фазу менструального цикла при ПМС.

Наибольшее число сторонников имеет теория психосоматических наруше­ний, приводящих к развитию ПМС. При этом считают, что соматические факторы играют первостепенную роль, а психические следуют за биохими­ческими изменениями, возникающими в результате изменения гормонального статуса.

Некоторые авторы отмечают наследственный характер заболевания. Суще­ствует также аллергическая теория, согласно которой ПМС является резуль­татом гпперчунствитсльностп к эндогенному прогестерону .

В последние годы большая роль в патогенезе ПМС отводится пролактину. Впервые в 1971 г.  выдвинуто предположение о возможной роли пролактина в возникновении ПМС. Вскоре после этого появились исследования. свидетельствующие о повышении уровня пролактина в лютеиновую фазу менструального цикла . Полагают, что пролактпн, являясь модулятором действия многих гормонов, способствуст натрнйзадерживающему эффекту альдостерона и антцдиурети- ческому влиянию вазопрессина . Однако некото­рым исследователям не удалось выявить повышение уровня пролактина у больных с ПМС . Существует предположение, что при ПМС отмечается повышенная тканевая чувствительность к нормальному уровню пролактина.

Теория о роли простагландинов в возникновении ПМС предполагает , что нарушение их синтеза в мозге, молочных железах, же- лудочно-кишечном тракте, почках и в репродуктивной системе может спо­собствовать проявлению ряда симптомов ПМС — депрессии, раздражитель­ности, нервозности, масталгин, боли внизу живота, метеоризма, повышения температуры тела. Дефицит простагландина Е1 может привести к аффектив­ным расстройствам.

Недостаточность ненасыщенных жирных кислот в продуктах питания, недостаточность магния, витамина Вб, аскорбиновой кислоты и цинка, по-видимому, играет большую роль в генезе ПМС, так как дефицит этих факторов питания способствует нарушению синтеза простагландина Е1.

Влиянием простагландина Ег объясняют возникновение мигрени, наличие выраженного неврологического компонента ПМС у некоторых женщин, так как простагландины Е2 способствуют сокращению интракраниальных и рас­ширению экстракраниальных сосудов.

. В последние годы в патогенезе ПМС значительное .внимание уделяется Пептидам интермеднальиой доли гипофиза, в частности меланостимулирую- щему гормону (МСГ)- Этот гормон под влиянием половых стероидов и при взаимодействии с другим пептидом средней доли гипофиза — р-эндорфином может способствовать изменению настроения.

Эндорфины могут вызывать изменение настроения, поведения, повышение аппетита и жажды . Нагрубание молочных желез, задержка жидкости, запоры и вздутне кишечника в отдельных случаях могут быть результатом вызванного эндорфинамн увеличения уровней пролактина, вазопрессина и ингибнрующего влияния их на действие простагландина Е[ в кишечнике.

Патогенез ПМС представляется результатом сложных нейроэндокрннных изменений, включающих и значительные колебания в ЦНС уровней серото- ннна, ДА, у-аминобутировой кислоты и связанных с ними периферических нейроэндокрннных процессов.

Таким образом, ПМС является следствием дисфункции различных отделов ЦНС и возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов у женщин с врожденной либо приобретенной неполноценностью гипотапамо- гипофизарной системы. Возникновение различных форм ПМС, по-видимому, объясняется вовлечением в патологический процесс различных структур ги­поталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса, а также различным харак­тером нарушения биохимических процессов в этих областях.